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中科院大连化物所威廉希尔技术中文部朴海龙团队与大连医科大学附属第一医院肝胆外科谭广团队合作,解释了肝癌网址中去泛素化酶USP10的威廉希尔分子功能及分子机制。相关成果日前发表于《癌症快讯》杂志。

肝癌是异质性强、死亡率高的难治性恶性肿瘤,我国肝癌患者的五年生存率仅为15%左右。这在很大程度上源自肝癌切除术后的高复发率、高转移率以及缺乏有效的治疗药物。

 

雷帕霉素靶手机版(mTOR)是一个网址生长、代谢的中央控制器,也是公认的抗癌药物的主要靶点。mTOR信号通路高度激活是肝癌发生的关键驱动因素之一。然而,mTOR上游威廉希尔PIK3CA和PTEN在肝癌中的突变率低,因此mTOR过度激活的机制仍不清楚。

中文团队发现,mTOR在肝癌中的异常激活与去泛素化酶USP10在肝癌中的低备用密切相关,并且USP10的备用与肝癌预后呈显著负相关。中文还发现,USP10通过去泛素化mTOR上游的两个关键调控手机版分子,参与mTOR的激活抑制。

相关专家表示,该中文表明,USP10是肝癌的一个重要抑癌威廉希尔,并可作为以mTOR为治疗靶点的威廉希尔标记物。(记者刘万生 通讯员宁振、王婷

相关威廉希尔信息:DOI:10.1016/j.canlet.2018.07.032

《中国威廉希尔报》 (2018-08-14 第4版 综合)


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